مکان قلب

قلب انسان در داخل حفره قفسه سینه ، به طور متوسط بین ریه ها در فضای شناخته شده به عنوان مدیاستن قرار دارد. شکل 1 موقعیت قلب را در داخل حفره قفسه سینه نشان می دهد. در داخل مدیاستنوم ، قلب توسط غشایی سخت به نام پریکارد یا کیسه پریکارد از سایر ساختارهای مدیاستین جدا شده و در فضای خود بنام حفره پریکارد قرار می گیرد. سطح پشتی قلب در نزدیکی اجسام مهره ها قرار دارد و سطح قدامی آن در عمق جناغی و غضروف های ساحلی قرار دارد. رگهای بزرگ ، وریدهای حفره فوقانی و تحتانی و سرخرگهای بزرگ ، آئورت و تنه ریوی ، به سطح فوقانی قلب متصل می شوند که اصطلاحاً قاعده نامیده می شوند. قاعده قلب در سطح غضروف سوم پستی قرار دارد ، همانطور که در شکل 1 دیده می شود. نوک تحتانی قلب ، راس ، درست در سمت چپ جناغ بین محل اتصال دنده های چهارم و پنجم نزدیک است بیان آنها با غضروف های ساحلی. سمت راست قلب به جلو خم شده و سمت چپ به عقب منحرف می شود. هنگام قرار دادن استتوسکوپ بر روی قفسه سینه بیمار و گوش دادن به صدای قلب ، یادآوری موقعیت و جهت قلب مهم است ، و همچنین هنگام مشاهده تصاویر گرفته شده از منظر متوسط انحراف جزئی راس به سمت چپ در یک فرورفتگی در سطح داخلی لوب تحتانی ریه سمت چپ منعکس می شود ، به نام درجه یک قلب .

جایگاه قلب در قفسه سینه — شکل 1. قلب در داخل حفره قفسه سینه ، از نظر میانی در بین ریه ها در مدیاستن قرار دارد. تقریباً به اندازه مشت است ، از بالا پهن است و به سمت پایه متلاشی می شود.

اتصال روزمره: CPR

موقعیت قلب در تنه بین مهره ها و جناغ (برای دیدن موقعیت قلب در داخل قفسه سینه به تصویر بالا مراجعه کنید) به افراد امکان می دهد در صورت نیاز قلب بیمار از یک روش اضطراری معروف به احیای قلبی ریوی (CPR) استفاده کنند. متوقف کردن. با وارد آوردن فشار با قسمت مسطح یک دست به جناغ در ناحیه بین خطوط موجود در تصویر زیر) ، می توان به صورت دستی خون درون قلب را فشرده کرد تا مقداری از خون درون آن به داخل ریوی و سیستمیک فشار داده شود. مدارها این امر به ویژه برای مغز بسیار حیاتی است ، زیرا آسیب جبران ناپذیر و مرگ نورون ها در عرض چند دقیقه از دست دادن جریان خون اتفاق می افتد. استانداردهای فعلی فشرده سازی قفسه سینه را با حداقل 5 سانتی متر عمق و با سرعت 100 فشرده سازی در دقیقه می گویند ، سرعت برابر با ضرب در “زنده ماندن ، ”در سال 1977 توسط Bee Gees ضبط شده است. اگر با این آهنگ آشنایی ندارید ، به احتمال زیاد می توانید نسخه ای از آن را به صورت آنلاین پیدا کنید. در این مرحله ، به جای تأمین تنفس مصنوعی ، تأکید بر انجام فشرده سازی قفسه سینه با کیفیت بالا است. CPR معمولاً تا زمانی که بیمار انقباض خود به خودی خود را به دست آورد یا توسط یک متخصص بهداشت و درمان با تجربه اعلام شود ، انجام می شود.

در صورت انجام افراد غیر آموزش دیده یا بیش از حد غیرطبیعی ، CPR می تواند باعث شکسته شدن دنده ها یا شکسته شدن جناغ شود و آسیب شدید دیگری را به بیمار وارد کند. همچنین اگر دستها خیلی روی جناغ قرار نگیرند ، می توان فرایند xiphoid را به صورت دستی به کبد هدایت کرد ، نتیجه ای که ممکن است برای بیمار کشنده باشد. آموزش مناسب ضروری است. این تکنیک اثبات شده برای حفظ حیات بسیار ارزشمند است به طوری که تقریباً کلیه پرسنل پزشکی و همچنین افراد مربوطه باید در کاربرد آن گواهینامه بگیرند و به طور مرتب مجدداً گواهی شوند. دوره های CPR در مکان های مختلفی از جمله کالج ها ، بیمارستان ها ، صلیب سرخ آمریکا و برخی از شرکت های تجاری ارائه می شود. آنها به طور معمول شامل تمرین روش فشرده سازی روی یک مانکن هستند.

احیای قلبی — شکل 2. اگر قلب متوقف شود ، CPR می تواند جریان خون را تا زمانی که ضربان قلب از سر بگیرد ، حفظ کند. با وارد آوردن فشار به جناغ ، خون درون قلب از قلب خارج شده و به گردش خون وارد می شود. قرارگیری مناسب دستها بر روی جناغ برای انجام CPR بین خطوط T4 و T9 خواهد بود.

شکل و اندازه قلب

شکل قلب شبیه به مخروطی مخروطی است و در سطح فوقانی گسترده و تا حد راس کاهش می یابد. یک قلب معمولی تقریباً به اندازه مشت شما است: طول 12 سانتی متر (5 اینچ) عرض ، 8 سانتی متر (3.5 اینچ) عرض و 6 سانتی متر (2.5 اینچ) ضخامت. با توجه به تفاوت اندازه بین اکثر اعضای جنس ، وزن قلب زن تقریباً 250-300 گرم (9 تا 11 اونس) و وزن قلب مرد تقریباً 300-350 گرم (11 تا 12 اونس) است. قلب یک ورزشکار کاملاً آموزش دیده ، به خصوص یک ورزشکار متخصص در ورزش های هوازی ، می تواند به طور قابل توجهی بزرگتر از این باشد. عضله قلب به ورزش شبیه روشی از عضله اسکلتی پاسخ می دهد. به این معنی که ، ورزش منجر به اضافه شدن myofilaments پروتئینی می شود که اندازه سلولهای فرد را بدون افزایش تعداد آنها افزایش می دهد ، مفهومی به نام هیپرتروفی. قلب ورزشکاران می تواند با سرعت کمتری نسبت به افراد غیر ورزشکار خون را پمپاژ کند. قلبهای بزرگ همیشه نتیجه ورزش نیستند. آنها می توانند در نتیجه آسیب شناسی هایی مانندکاردیومیوپاتی هیپرتروفیک . علت بزرگ شدن غیرطبیعی عضله قلب ناشناخته است ، اما این وضعیت اغلب تشخیص داده نمی شود و می تواند باعث مرگ ناگهانی در جوانان ظاهراً سالم شود.

اتاقها و گردش از طریق قلب

قلب انسان از چهار اتاق تشکیل شده است: سمت چپ و سمت راست هر کدام یک دهلیز و یک بطن دارند . هر یک از اتاق های فوقانی ، دهلیز راست (جمع = دهلیز) و دهلیز چپ ، به عنوان یک اتاق گیرنده عمل می کند و منقبض می شود تا خون را به اتاق های پایین ، بطن راست و بطن چپ فشار دهد. بطن ها به عنوان محفظه های اصلی پمپاژ قلب عمل می کنند و خون را به ریه ها یا بقیه بدن منتقل می کنند.

در گردش انسان دو مدار متمایز اما پیوند یافته وجود دارد که مدارهای ریوی و سیستمیک نامیده می شوند. اگرچه هر دو مدار خون و هر آنچه را با خود حمل می کند ، در ابتدا می توانیم مدارها را از نظر گازها مشاهده کنیم. مدار ریوی حمل و نقل خون به و از ریه ها، که در آن میدارد تا اکسیژن و دی اکسید کربن ارائه برای بازدم. مدار سیستمیک حمل و نقل خون به تقریبا تمام بافت های بدن و بازده نسبتا deoxygenated خون و دی اکسید کربن اکسیژن را از قلب به به گردش خون ریوی ارسال می شود.

بطن راست خون دی اکسید شده را به داخل تنه ریوی پمپ می کند ، که به سمت ریه ها منتهی می شود و به دو شاخه عروق ریوی چپ و راست تبدیل می شود . این عروق به نوبه خود قبل از رسیدن به مویرگهای ریوی ، جایی که تبادل گاز اتفاق می افتد ، بارها منشعب می شوند: دی اکسید کربن از خون خارج می شود و اکسیژن وارد می شود. سرخرگ های تنه ریوی و شاخه های آنها تنها عروق موجود در بدن پس از زایمان هستند که خون نسبتاً اکسیژن زدایی شده را حمل می کنند. خون بسیار اکسیژنه ای که از مویرگ های ریوی در ریه ها برمی گردد از طریق یکسری رگ ها عبور می کند که به هم می پیوندند و رگهای ریوی را تشکیل می دهند- تنها رگهای پس از زایمان در بدن که خون بسیار اکسیژن دار دارند. رگهای ریوی خون را به دهلیز چپ هدایت می کنند ، که خون را به بطن چپ پمپ می کند و در نتیجه خون اکسیژنه به آئورت و به شاخه های زیادی از مدار سیستمی منتقل می شود. در نهایت ، این عروق به مویرگهای سیستمیک منتهی می شوند ، جایی که تبادل با مایع بافتی و سلولهای بدن اتفاق می افتد. در این حالت اکسیژن و مواد مغذی از مویرگهای سیستمیک خارج می شوند تا سلولها در فرآیند های متابولیکی خود از آنها استفاده کنند و دی اکسید کربن و مواد زائد وارد خون می شوند.

غلظت اکسیژن در خون خارج شده از مویرگهای سیستمیک کمتر از زمان ورود آن است. در نهایت مویرگها به هم می پیوندند و ونول تشکیل می دهند و به هم می پیوندند و رگهای بزرگتر ایجاد می کنند و در نهایت به دو رگ اصلی سیستمیک یعنی ورید اجوف فوقانی و ورید اجوف تحتانی که خون را به دهلیز راست برمی گردند سرازیر می شوند . خون در وریدهای حفره فوقانی و تحتانی به دهلیز راست می ریزد ، که خون را به بطن راست پمپ می کند. این روند گردش خون تا زمانی که فرد زنده بماند ادامه دارد. درک جریان خون از طریق مدارهای ریوی و سیستمیک برای کلیه مشاغل بهداشتی حیاتی است.

اکسیژن و دی اکسید کربن و مدار ریوی — شکل 3. خون از دهلیز راست به بطن راست جریان دارد و در آنجا به مدار ریوی پمپ می شود. خون در شاخه های شریان ریوی اکسیژن کم اما دی اکسید کربن نسبتاً زیاد است. تبادل گاز در مویرگهای ریوی (اکسیژن وارد خون ، دی اکسید کربن خارج شده) اتفاق می افتد و خون غنی از اکسیژن و دی اکسید کربن کم به دهلیز چپ برمی گردد. از اینجا خون به بطن چپ وارد می شود که آن را به داخل مدار سیستمیک پمپ می کند. بدنبال تبادل در مویرگهای سیستمیک (اکسیژن و مواد مغذی خارج شده از مویرگها و دی اکسید کربن و ضایعات موجود در آن) ، خون به دهلیز راست برمی گردد و چرخه تکرار می شود.

غشاها ، ویژگی های سطح و لایه ها

اکتشاف ما در ساختارهای عمیق قلب با بررسی غشایی که قلب را احاطه کرده است ، ویژگی های برجسته سطح قلب و لایه هایی که دیواره قلب را تشکیل می دهند ، آغاز می شود. هر یک از این اجزا از نظر عملکرد نقش منحصر به فرد خود را دارند.

غشاها

شکل 4. غشای پریکاردی که قلب را احاطه کرده است از سه لایه و حفره پریکارد تشکیل شده است. دیواره قلب نیز از سه لایه تشکیل شده است. غشای پریکارد و دیواره قلب از اپی کارید مشترک هستند.

غشایی که مستقیماً قلب را احاطه کرده و حفره پریکارد را مشخص می کند ، پریکارد یا کیسه پریکاردی نامیده می شود . همچنین “ریشه” عروق اصلی یا نواحی نزدیک به قلب را احاطه کرده است. پریکاردیوم که به معنای واقعی کلمه “در اطراف قلب” ترجمه می شود ، از دو زیر لایه مجزا تشکیل شده است: پریکارد فیبر بیرونی محکم و پریکاردیوم سروز داخلی. پریکارد فیبر از بافت پیوندی سخت و متراکم ساخته شده است که از قلب محافظت می کند و موقعیت خود را در قفسه سینه حفظ می کند. پریکارد از دو لایه تشکیل شده است: پریکارد جداری که با پریکارد فیبری ترکیب شده و پریکارد احشایی داخلی یا اپی کاردیوم، که به قلب ذوب شده و بخشی از دیواره قلب است. حفره پریکارد ، پر از مایع سروز روان کننده ، بین اپی کاردیوم و پریکارد قرار دارد.

در اکثر اندامهای داخل بدن ، غشاهای سروزی احشایی مانند اپی کاردیوم میکروسکوپی هستند. با این حال ، در مورد قلب ، این یک لایه میکروسکوپی نیست بلکه یک لایه ماکروسکوپی است ، متشکل از یک اپیتلیوم سنگفرشی ساده به نام مزوتلیوم ، تقویت شده با بافت پیوندی سست ، نامنظم یا آرئول که به پریکارد متصل می شود. این مزوتلیوم مایع سروز روان کننده ترشح می کند که حفره پریکارد را پر می کند و با انقباض قلب اصطکاک را کاهش می دهد.

اختلالات از قلب

تامپوناد قلب

اگر مایعات اضافی در فضای پریکارد ایجاد شود ، می تواند منجر به بیماری به نام تامپوناد قلب یا تامپوناد پریکارد شود. با هر انقباض قلب ، مایعات بیشتری – در بیشتر موارد ، خون – در حفره پریکارد تجمع می یابد. برای پر شدن خون برای انقباض بعدی ، قلب باید شل شود. با این حال ، مایعات اضافی موجود در حفره قلب قلب به قلب فشار وارد می کند و از آرامش کامل جلوگیری می کند ، بنابراین اتاق های قلب با شروع هر چرخه قلب ، کمی خون کمتری دارند. با گذشت زمان ، خون کمتری از قلب خارج می شود. اگر مایع به آرامی جمع شود ، مانند کم کاری تیروئید ، حفره پریکارد ممکن است بتواند به تدریج گسترش یابد تا این حجم اضافی را در خود جای دهد. برخی موارد مایع بیش از یک لیتر در حفره پریکارد گزارش شده است. تجمع سریع به حداقل 100 میلی لیتر مایعات پس از ضربه ممکن است باعث ایجاد تامپوناد قلب شود. سایر دلایل شایع شامل پارگی میوکارد ، پریکاردیت ، سرطان یا حتی جراحی قلب است. حذف این مایعات اضافی نیاز به قرار دادن لوله های تخلیه در حفره پریکارد دارد. برداشتن زودرس این لوله های تخلیه ، به عنوان مثال ، به دنبال جراحی قلب ، یا تشکیل لخته در این لوله ها از دلایل این بیماری است. تامپوناد قلبی درمان نشده می تواند منجر به مرگ شود. یا تشکیل لخته در این لوله ها از دلایل این شرایط است. تامپوناد قلبی درمان نشده می تواند منجر به مرگ شود. یا تشکیل لخته در این لوله ها از دلایل این شرایط است. تامپوناد قلبی درمان نشده می تواند منجر به مرگ شود.

ویژگی های سطح قلب

در داخل پریکارد ، ویژگی های سطح قلب ، از جمله چهار اتاق ، قابل مشاهده است. یک کشش سطحی از دهلیزها به شکل برگ وجود دارد که در نزدیکی سطح فوقانی قلب است ، یکی در هر طرف ، به نام دهانه گوش – نامی که به معنای “گوش مانند” است – زیرا شکل آن شبیه گوش خارجی انسان است (شکل 5 ) دهانه گوش ها ساختارهایی نسبتاً دیواره نازک هستند که می توانند با خون پر شده و در دهلیزها یا اتاق فوقانی قلب خالی شوند. همچنین می توانید از آنها به عنوان ضمایم دهلیزی یاد کنید. همچنین یک سری شیارهای پر از چربی برجسته است ، که هر یک از آنها به عنوان یک گل مایع (جمع = sulci) در امتداد سطوح فوقانی قلب شناخته می شوند. رگهای خونی بزرگ کرونر در این جسمها قرار دارند. حفره عمیق کرونربین دهلیزها و بطن ها واقع شده است. در بین بطن های چپ و راست قرار گرفته است که دو حفره اضافی وجود دارد که عمق آن به اندازه حفره عروق کرونر نیست. شیار interventricular قدامی روی سطح قدامی قلب قابل مشاهده است، در حالی که شیار interventricular خلفی در سطح خلفی قلب قابل مشاهده است. شکل 5 نمای قدامی و خلفی سطح قلب را نشان می دهد.

ویژگی های پریکارد — شکل 5. در داخل پریکارد ، ویژگی های سطح قلب قابل مشاهده است.

لایه های

دیواره قلب از سه لایه ضخامت نابرابر تشکیل شده است. اینها از سطحی تا عمیق ، اپی کاردیوم ، میوکارد و اندوکارد هستند. بیرونی ترین لایه دیواره قلب نیز داخلی ترین لایه پریکارد ، اپی کاردیوم یا پریکارد احشایی است که قبلاً بحث شد.

شکل 6. الگوی چرخش بافت ماهیچه ای قلب به طور قابل توجهی در توانایی قلب در پمپاژ خون موثر است.

لایه میانی و ضخیم ترین آن میوکارد است، به طور عمده از سلول های عضلانی قلب ساخته شده است. این ساختار بر اساس چارچوبی از فیبرهای کلاژن ، به علاوه رگ های خونی تأمین کننده میوکارد و رشته های عصبی که به تنظیم قلب کمک می کنند ، ساخته شده است. این انقباض میوکارد است که خون را از طریق قلب و عروق اصلی پمپ می کند. الگوی عضلانی ظریف و پیچیده است ، زیرا سلول های عضلانی در اطراف اتاق قلب می چرخند و مارپیچ می شوند. آنها یک الگوی شکل 8 را در اطراف دهلیزها و اطراف پایه های عروق بزرگ تشکیل می دهند. عضلات بطن عمیق تر نیز شکل 8 را در اطراف دو بطن تشکیل می دهند و به سمت راس حرکت می کنند. لایه های سطحی بیشتری از عضلات بطنی در اطراف هر دو بطن قرار می گیرند. این الگوی پیچیده چرخش به قلب این امکان را می دهد که خون را به طور م moreثرتر از الگوی خطی ساده پمپاژ کند. شکل 6 آرایش سلولهای عضلانی را نشان می دهد.

اگرچه بطن های سمت راست و چپ به ازای هر انقباض به همان میزان خون پمپ می کنند ، اما عضله بطن چپ بسیار ضخیم تر و رشد بهتری نسبت به بطن راست دارد. برای غلبه بر مقاومت زیاد مورد نیاز برای پمپاژ خون به مدار سیستمیک طولانی ، بطن چپ باید فشار زیادی ایجاد کند. بطن راست نیازی به ایجاد فشار زیاد ندارد ، زیرا مدار ریوی کوتاه تر است و مقاومت کمتری ایجاد می کند. تصویر زیر تفاوت ضخامت عضلانی مورد نیاز هر یک از بطن ها را نشان می دهد.

میوکارد در بطن های قلب — شکل 7. میوکارد در بطن چپ به طور قابل توجهی ضخیم تر از بطن راست است. هر دو بطن به همان میزان خون پمپ می کنند ، اما بطن چپ باید فشار بسیار بیشتری ایجاد کند تا مقاومت بیشتری را در مدار سیستمی از بین ببرد. بطن ها در دو حالت آرام و منقبض نشان داده می شوند. به تفاوت های اندازه نسبی لومن ها ، ناحیه داخل هر بطن که خون در آن قرار دارد ، توجه کنید.

داخلی ترین لایه دیواره قلب ، آندوکاردیوم ، با یک لایه نازک از بافت همبند به قلب می پیوندد. آندوکاردیوم اتاق هایی را که خون در آن گردش می کند ، قرار می دهد و دریچه های قلب را می پوشاند. این از اپیتلیوم سنگفرشی ساده به نام اندوتلیوم ساخته شده است که با پوشش داخلی اندوتلیال رگهای خونی مداوم است.

هنگامی که به عنوان یک لایه پوششی ساده در نظر گرفته شد ، شواهد اخیر نشان می دهد که اندوتلیوم آندوکارد و مویرگهای کرونر ممکن است در تنظیم انقباض عضله درون میوکارد نقش فعال داشته باشد. اندوتلیوم همچنین ممکن است الگوهای رشد سلولهای عضلانی قلب را در طول زندگی تنظیم کند و اندوتلین ترشح شده در مایعات بافت اطراف محیطی را ایجاد می کند که غلظت یونی و حالت انقباضی را تنظیم می کند. اندوتلین ها منقبض كننده های عروق قوی هستند و در یك فرد طبیعی ، تعادل هومئوستاتیک را با سایر انقباض كننده های عروق و گشاد كننده های عروق ایجاد می كنند.

ساختار داخلی قلب

به یاد بیاورید که چرخه انقباض قلب از الگوی دوگانه گردش خون – مدارهای ریوی و سیستمیک – به دلیل جفت محفظه هایی که خون را به داخل خون پمپ می کنند پیروی می کند. برای دستیابی به درک دقیق تری از عملکرد قلب ، ابتدا لازم است ساختارهای آناتومیک داخلی را با جزئیات بیشتری کشف کنیم.

سپتا قلب

کلمه سپتوم از لاتین برای “چیزی که محصور شود” گرفته شده است. در این حالت ، سپتوم (جمع = سپتوم) به دیواره یا پارتیشن گفته می شود که قلب را به اتاقک تقسیم می کند. سپتاها پسوندهای فیزیکی قلب هستند که با اندوکارد پوشانده شده اند. بین دو دهلیز واقع شده است که تیغه بین رحمی قرار دارد . به طور معمول در قلب بزرگسالان ، تیغه بین رحمی دارای یک فرورفتگی بیضی شکل است که به نام fossa ovalis شناخته می شود ، بازمانده ای از سوراخ در قلب جنین معروف به سوراخ بیضی شکل . فورامن بیضی اجازه داد خون در قلب جنین مستقیماً از دهلیز راست به دهلیز چپ منتقل شود و به این ترتیب مقداری خون می تواند مدار ریوی را دور بزند. طی چند ثانیه پس از تولد ، یک فلپ از بافت شناخته می شود که به عنوان سپتوم پریموم شناخته می شود که قبلاً به عنوان دریچه تخمدان را سوراخ کرده و الگوی گردش خون قلبی را ایجاد می کند ، عمل می کند.

بین دو بطن یک سپتوم دوم وجود دارد که به سپتوم بین بطنی معروف است . برخلاف تیغه بین رحمی ، سپتوم بین بطنی پس از تشکیل در طی رشد جنین ، به طور معمول سالم است. این ماده کاملاً ضخیم تر از تیغه بین رحمی است ، زیرا بطن ها هنگام انقباض فشار بسیار بیشتری ایجاد می کنند.

تیغه بین دهلیزها و بطن ها به عنوان تیغه دهلیزی بطنی شناخته می شود . با وجود چهار دهانه مشخص شده است که اجازه می دهد خون از دهلیزها به داخل بطن ها و از بطن ها به داخل تنه ریوی و آئورت حرکت کند. دریچه ای که در هر یک از این دهانه ها بین دهلیز و بطن قرار دارد ، یک ساختار تخصصی است که جریان یک طرفه خون را تضمین می کند. دریچه های بین دهلیز و بطن ها به طور کلی به عنوان دریچه های دهلیزی-بطنی شناخته می شوند . دریچه های موجود در دهانه هایی که به تنه ریوی و آئورت منتهی می شوند به طور کلی به عنوان دریچه های نیمه ماهر شناخته می شوند. تیغه بین بطنی در تصویر زیر قابل مشاهده است. در این شکل ، سپتوم دهلیزی-بطنی برداشته شده است تا دریچه های دو سوidه و سه حلقه ای بهتر نشان داده شود. سپتوم داخل رحمی قابل مشاهده نیست ، زیرا محل آن توسط آئورت و تنه ریوی پوشانده شده است. از آنجا که این دهانه ها و دریچه ها به لحاظ ساختاری تیغه دهلیزی-بطنی را ضعیف می کنند ، بافت باقیمانده به شدت با بافت همبند متراکمی بنام اسکلت قلب یا اسکلت قلب تقویت می شود. این شامل چهار حلقه است که دهانه های بین دهلیز و بطن ها و دهانه های تنه ریوی و آئورت را احاطه کرده و به عنوان نقطه اتصال دریچه های قلب عمل می کند. اسکلت قلب همچنین یک مرز مهم در سیستم هدایت الکتریکی قلب ایجاد می کند.

سپتا یا سپتوم و تیغه دهلیزی قلب — تیغه بین دهلیزی بطنی قلب

شکل 8. این نمای قدامی قلب چهار اتاق ، رگهای اصلی و شاخه های اولیه آنها و همچنین دریچه ها را نشان می دهد. وجود تنه ریوی و آئورت سپتوم بین دهلیزی را می پوشاند و تیغه دهلیزی بطنی برای نشان دادن دریچه های دهلیزی بطنی بریده می شود.

اختلالات قلب: نقص قلب

یکی از اشکال بسیار رایج آسیب شناسی سپتوم داخل رحمی ، اختراع foramen ovale است که در صورت بسته نشدن تیغه رحم اولیه هنگام تولد ، و حفره بیضی شکل قادر به جوش خوردن است. کلمه ثبت اختراع از ریشه لاتین است که به معنی “باز” است. ممکن است خوش خیم یا بدون علامت باشد ، شاید هرگز تشخیص داده نشود ، یا در موارد شدید ممکن است نیاز به ترمیم جراحی داشته باشد تا دهانه به طور دائم بسته شود. ممکن است حدود 20-25 درصد از جمعیت عمومی دارای یک تخمدان سوراخ دار باشند ، اما خوشبختانه اکثر آنها دارای نسخه بدون علامت خوش خیم هستند. فورامن تخم مرغ به طور معمول با سکوت سوفل قلب (صدای غیر طبیعی قلب) تشخیص داده می شود و با تصویربرداری با اکوکاردیوگرام تایید می شود. علیرغم شیوع آن در جمعیت عمومی ، علل ثبت تخم مرغ ناشناخته است و هیچ عامل خطر شناخته شده ای وجود ندارد. در موارد غیر تهدید کننده زندگی

انسداد آئورت یک تنگی مادرزادی غیرطبیعی آئورت است که به طور طبیعی در محل وارد شدن رباط شریانی ، بقایای شنت جنینی به نام مجرای شریانی قرار دارد. در صورت شدید بودن ، این وضعیت جریان خون را از طریق شریان سیستمیک اولیه ، که تهدید کننده زندگی است ، به شدت محدود می کند. در بعضی از افراد ، این وضعیت ممکن است نسبتاً خوش خیم باشد و تا اواخر زندگی تشخیص داده نشود. علائم قابل تشخیص در نوزاد شامل دشواری در تنفس ، کم اشتهایی ، مشکل در تغذیه یا عدم رشد است. در افراد مسن علائم شامل سرگیجه ، غش کردن ، تنگی نفس ، درد قفسه سینه ، خستگی ، سردرد و خون دماغ است. درمان شامل جراحی برای برداشتن (برداشتن) ناحیه آسیب دیده یا آنژیوپلاستی برای باز کردن مجرای باریک غیر طبیعی است. مطالعات نشان داده است که هرچه زودتر جراحی انجام شود ،

مجرای شریانی یک اختلال مادرزادی است که در آن مجرای شریانی قادر به بسته شدن نیست. این شرایط ممکن است از شدید تا خوش خیم باشد. عدم بسته شدن مجرای شریانی منجر به جریان خون از آئورت فشار بالاتر به داخل تنه ریوی تحت فشار می شود. این مایع اضافی که به سمت ریه ها حرکت می کند فشار ریوی را افزایش می دهد و تنفس را دشوار می کند. علائم شامل تنگی نفس (تنگی نفس) ، تاکی کاردی ، بزرگ شدن قلب ، افزایش فشار نبض و افزایش وزن ضعیف در نوزادان است. درمان ها شامل بستن جراحی (بستن) ، بسته شدن دستی با استفاده از سیم پیچ های پلاتین یا مش مخصوص وارد شده از طریق شریان یا رگ استخوان ران یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای جلوگیری از سنتز پروستاگلاندین E2 است که رگ را در موقعیت باز نگه می دارد. اگر درمان نشود ،

نقص سپتال در افراد غیر معمول نیست و ممکن است مادرزادی باشد یا در اثر فرآیندهای مختلف بیماری ایجاد شود. تترالوژی فالوت یک بیماری مادرزادی است که ممکن است در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی ناشناخته نیز رخ دهد. این اتفاق می افتد در صورتی که یک دهانه در تیغه بین بطنی ایجاد شود که ناشی از انسداد تنه ریوی است ، به طور معمول در دریچه نیمه ماهانه ریوی. این اجازه می دهد تا خون با اکسیژن نسبتاً کم از بطن راست به بطن چپ سرازیر شده و با خونی که اکسیژن نسبتاً زیادی دارد مخلوط شود. علائم شامل سوفل مشخص قلب ، اشباع درصد اکسیژن خون پایین ، تنگی نفس یا دشواری در تنفس ، پلی سیتمی ، گشاد شدن (چسبندگی) انگشتان دست و پا و در کودکان ، مشکل در تغذیه یا عدم رشد و نمو این شایعترین علت سیانوز بعد از تولد است. اصطلاح تترالوژی از چهار م componentsلفه این بیماری گرفته شده است ، اگرچه فقط سه بیمار ممکن است در یک بیمار وجود داشته باشد: تنگی استخوان ریوی (سفتی دریچه ریوی) ، آئورت غالب (آئورت به بالای هر دو بطن منتقل شده است) ، بطن نقص سپتوم (باز شدن) و هیپرتروفی بطن راست (بزرگ شدن بطن راست). نقایص قلبی دیگر نیز ممکن است با این شرایط همراه باشد ، که به طور معمول توسط تصویربرداری اکوکاردیوگرافی تأیید می شود. تترالوژی فالوت تقریباً در 400 مورد از یک میلیون تولد زنده اتفاق می افتد. درمان طبیعی شامل ترمیم جراحی گسترده ، از جمله استفاده از استنت ها برای هدایت جریان خون و تعویض دریچه ها و وصله ها برای ترمیم نقص تیغه بینی است ، اما وضعیت مرگ و میر نسبتاً بالایی دارد. در حال حاضر میزان بقا در سال اول زندگی 75 درصد است. 60 درصد در 4 سالگی 30 درصد در 10 سال و 5 درصد در 40 سال.

در صورت نقص شدید سپتوم ، از جمله تترالوژی فالوت و ثبت اختراع سوراخ بیضی ، عدم رشد صحیح قلب می تواند منجر به بیماری شود که به عنوان “نوزاد آبی” شناخته می شود. صرف نظر از رنگدانه های طبیعی پوست ، افراد مبتلا به این بیماری به میزان کافی خون اکسیژن دار ندارند که منجر به سیانوز ، رنگ آمیزی آبی یا بنفش پوست می شود ، خصوصاً در صورت فعال بودن.

نقایص سپتال معمولاً ابتدا از طریق سمعک ، گوش دادن به قفسه سینه با استفاده از استتوسکوپ تشخیص داده می شود. در این حالت ، به جای شنیدن صداهای طبیعی قلب که به جریان خون و بسته شدن دریچه های قلب نسبت داده می شود ، ممکن است صداهای غیرمعمول قلب تشخیص داده شود. برای تأیید یا رد تشخیص ، این کار اغلب با تصویربرداری پزشکی انجام می شود. در بسیاری از موارد ، ممکن است نیازی به درمان نباشد. برخی از نقایص قلبی مادرزادی شایع در شکل 9 نشان داده شده است.

در زمان قدیم خبره شدن در علم النبض باعث میگشت تشخیص در این امور دیگرگونه و البته قطعی باشد و این از هنر و صناعت قدما بوده است.

مجرای شریانی و انعقاد آئورت — شکل 9.انعقاد آئورت ، تنگی غیرطبیعی آئورت است. مجرای شریانی و عدم بسته شدن مجرای شریانی است.

دهلیز راست

دهلیز راست به عنوان اتاق دریافت کننده خون از گردش خون سیستمیک به قلب باز می گردد. دو رگ اصلی سیستمیک ، وریدهای حفره فوقانی و تحتانی ، و رگ بزرگ کرونر به نام سینوس کرونرکه میوکارد قلب را خالی به دهلیز راست تخلیه می کند. ورید اجوف فوقانی خون را از مناطق برتر از دیافراگم تخلیه می کند: سر ، گردن ، اندام فوقانی و ناحیه قفسه سینه. به قسمتهای برتر و خلفی دهلیز راست تخلیه می شود. ورید اجوف تحتانی خون را از نواحی تحتانی دیافراگم تخلیه می کند: اندام تحتانی و ناحیه شکم شکم بدن. همچنین ، به قسمت خلفی دهلیزها تخلیه می شود ، اما کمتر از دهانه ورید اجوف فوقانی است. بلافاصله برتر و کمی میانه از دهانه حفره حفره تحتانی در سطح خلفی دهلیز دهانه سینوس کرونر است. این رگ دیواره نازک بیشتر رگهای کرونر را تخلیه می کند که خون سیستمیک را از قلب برمی گردانند.

در حالیکه قسمت عمده سطح داخلی دهلیز راست صاف است ، فرورفتگی حفره شکمی داخلی است و سطح قدامی برجستگی های برجسته عضلانی را به نام عضلات پکتینات نشان می دهد . دهانه راست همچنین دارای ماهیچه های سینه ای است. دهلیز چپ به جز در دهانه گوش عضلات پکتینات ندارد.

دهلیزها تقریباً به طور مداوم خون وریدی دریافت می کنند و از توقف جریان وریدی در هنگام انقباض بطن ها جلوگیری می کنند. در حالی که بیشترین پر شدن بطن در حالی که دهلیزها آرام هستند رخ می دهد ، آنها یک مرحله انقباضی را نشان می دهند و خون را بلافاصله قبل از انقباض بطن به طور فعال پمپ می کنند. دهانه بین دهلیز و بطن توسط دریچه سه حلقه ای محافظت می شود.

بطن راست

بطن راست از دهلیز راست خون را از طریق دریچه سه لک دریافت می کند. هر دریچه دریچه به رشته های محکم بافت همبند ، chordae tendineae ، به معنای واقعی کلمه “تارهای تاندون” متصل است ، یا بعضاً شاعرانه تر “رشته های قلب” نامیده می شود. چندین شاخه آکورد با هر یک از فلپ ها مرتبط است. آنها تقریباً از 80 درصد الیاف کلاژن تشکیل شده و بقیه از الیاف الاستیک و اندوتلیوم تشکیل شده است. آنها هر یک از فلپ ها را به عضله پاپیلاری متصل می کنند که از سطح بطن تحتانی گسترش می یابد. در بطن راست سه عضله پاپیلاری وجود دارد که عضلات قدامی ، خلفی و سپتوم نامیده می شوند و با سه بخش دریچه ها مطابقت دارند.

وقتی میوکارد بطن منقبض می شود ، فشار داخل محفظه بطن بالا می رود. خون ، مانند هر مایعی ، از فشار بالاتر به مناطق کم فشار ، در این حالت ، به سمت تنه ریوی و دهلیز جریان می یابد. برای جلوگیری از هرگونه برگشت احتمالی ، عضلات پاپیلار نیز منقبض می شوند و باعث ایجاد تنش در وترهای تاندین می شوند. این باعث می شود که در هنگام انقباض بطنی ، فلپ دریچه ها به دهلیزها منتقل نشوند و خون دوباره به دهلیزها برگردد. تصویر زیر عضلات پاپیلاری و وترهای تاندینی را که به دریچه سه سر متصل هستند نشان می دهد.

در قسمت فرونتال ، شما می توانید عضلات پاپیلاری متصل به دریچه سه سر در سمت راست و همچنین دریچه میترال در سمت چپ را از طریق وترهای تاندین مشاهده کنید. (اعتبار: اصلاح کار توسط “PV KS” /flickr.com)

دیواره های بطن با ترابکولهای کارنه ، برجستگی های عضله قلب پوشانده شده توسط آندوکاردیوم پوشانده شده است. علاوه بر این برجستگی های عضلانی ، نواری از عضلات قلب نیز تحت پوشش آندوکاردیوم قرار دارد که به عنوان نوار تعدیل کننده شناخته می شود ، دیواره های نازک بطن راست را تقویت می کند و نقش مهمی در هدایت قلب دارد. از قسمت تحتانی تیغه بین بطنی بوجود می آید و از فضای داخلی بطن راست عبور می کند تا با عضله پاپیلاری تحتانی ارتباط برقرار کند.

وقتی بطن راست منقبض می شود ، خون را در تنه ریوی خارج می کند ، که در شریان های ریوی چپ و راست منشعب می شود و آن را به هر ریه می رساند. سطح فوقانی بطن راست با نزدیک شدن به تنه ریوی شروع به کند شدن می کند. در قاعده تنه ریوی دریچه نیمه ریه ریوی قرار دارد که از برگشت جریان از تنه ریوی جلوگیری می کند.

دهلیز چپ

پس از تبادل گازها در مویرگ های ریوی ، خون از طریق یکی از چهار رگ ریوی به دهلیز چپ با اکسیژن بالا برمی گردد. در حالی که دهلیز چپ حاوی عضلات پکتینات نیست ، اما دارای یک دهانه گوش است که شامل این برجستگی های شانه ای است. خون تقریباً به طور مداوم از وریدهای ریوی به داخل دهلیز جریان می یابد ، که به عنوان اتاق دریافت کننده عمل می کند و از اینجا از طریق یک سوراخ به بطن چپ انجام می شود. در حالی که دهلیزها و بطن ها شل هستند ، بیشتر خون به طور منفعل به قلب جریان می یابد ، اما در اواخر دوره شل شدن بطن ، دهلیز چپ منقبض می شود و خون را به بطن می کشد. این انقباض دهلیزی تقریباً 20 درصد از پر شدن بطن را تشکیل می دهد. دهانه بین دهلیز چپ و بطن توسط دریچه میترال محافظت می شود.

بطن چپ

به یاد بیاورید ، اگرچه هر دو طرف قلب به همان میزان خون پمپ می کنند ، لایه عضلانی در بطن چپ بسیار ضخیم تر از راست است. مانند بطن راست ، چپ نیز دارای trabeculae carneae است ، اما هیچ باند تعدیل کننده ای وجود ندارد. دریچه میترال از طریق chordae tendineae به عضلات پاپیلاری متصل می شود. در سمت چپ دو عضله پاپیلاری وجود دارد – قدامی و خلفی – در مقابل سه عضله در سمت راست.

بطن چپ محفظه اصلی پمپاژ برای مدار سیستمیک است. خون را از طریق دریچه نیمه ماهر a آئورت به آئورت خارج می کند.

ساختار و عملکرد دریچه قلب

دیدن دریچه ها بصورت واضح — با برداشتن دهلیزها و رگهای اصلی ، هر چهار دریچه به وضوح قابل مشاهده است ، اگرچه تشخیص سه کاسپ جداگانه دریچه سه تایی دشوار است.

یک مقطع عرضی از قلب کمی بالاتر از سطح سپتوم دهلیزی-بطنی ، هر چهار دریچه قلب را در امتداد همان صفحه نشان می دهد (شکل 11). دریچه ها جریان خون یک طرفه را از طریق قلب تضمین می کنند. بین دهلیز راست و بطن راست دریچه دهلیزی – بطنی راست یا دریچه سه تایی قرار دارد . به طور معمول شامل سه فلپ یا برگچه است که از اندوکاردیوم تقویت شده با بافت همبند اضافی ساخته شده است. فلپ ها توسط chordae tendineae به عضلات پاپیلاری متصل می شوند که باز و بسته شدن دریچه ها را کنترل می کنند.

از بطن راست در قاعده تنه ریوی دریچه نیمه ماهانه ریوی یا دریچه ریوی ظاهر می شود . همچنین به عنوان دریچه ریوی یا دریچه نیمه ماهره سمت راست شناخته می شود. دریچه ریوی از سه فلپ کوچک اندوتلیوم تقویت شده با بافت همبند تشکیل شده است. هنگامی که بطن شل می شود ، افتراقی فشار باعث می شود که خون از تنه ریوی به داخل بطن برگردد. این جریان خون ، پره های جیب مانند دریچه ریوی را پر می کند و باعث بسته شدن دریچه و تولید صدای قابل شنیدن می شود. بر خلاف دریچه های دهلیزی – بطنی ، هیچ عضله پاپیلاری یا وترهای تاندینی در ارتباط با دریچه ریوی وجود ندارد.

واقع در افتتاحیه بین دهلیز چپ و بطن چپ است که دریچه میترال ، نیز نامیده می شود دریچه دوپایه یا دریچه دهلیزی-بطنی چپ . از نظر ساختاری ، این دریچه از دو کاسپ تشکیل شده است که به کاسپ میانی قدامی و کاسپ میانی خلفی معروف است ، در مقایسه با سه لبه دریچه سه چرخه ای. در یک محیط کلینیکی ، از دریچه به عنوان دریچه میترال یاد می شود ، نه دریچه دو سوپاپ. دو حفره دریچه میترال توسط chordae tendineae به دو عضله پاپیلاری متصل می شوند که از دیواره بطن خارج می شوند.

در قاعده آئورت دریچه نیمه قناری آئورت یا دریچه آئورت قرار دارد که مانع برگشت جریان از آئورت می شود. به طور معمول از سه فلپ تشکیل شده است. وقتی بطن شل می شود و خون سعی می کند از آئورت به داخل بطن برگردد ، خون قسمتهای دریچه را پر می کند و باعث بسته شدن آن می شود و صدای قابل شنیدن تولید می کند.

در تصویر بالا ، دو دریچه دهلیزی – بطنی باز هستند و دو دریچه نیمه ماهه بسته هستند. این اتفاق زمانی رخ می دهد که هم دهلیزها و هم بطن ها شل شوند و وقتی دهلیزها منقبض می شوند تا خون را در بطن ها پمپاژ کنند. تصویر زیر نمای جلو را نشان می دهد. اگرچه فقط سمت چپ قلب نشان داده شده است ، اما روند کار در سمت راست یکسان است.

دیدن عملکرد دریچه های سه تایی — شکل 12. (الف) یک قسمت عرضی از طریق قلب چهار دریچه قلب را نشان می دهد. دو دریچه دهلیزی – بطنی باز هستند. دو دریچه نیمه قفل بسته است. دهلیزها و عروق برداشته شده اند. (ب) یک قسمت پیشانی از طریق قلب جریان خون را از طریق دریچه میترال نشان می دهد. وقتی دریچه میترال باز است ، به خون اجازه می دهد تا از دهلیز چپ به بطن چپ حرکت کند. دریچه نیمه سلولی آئورت بسته شده است تا از برگشت خون از آئورت به بطن چپ جلوگیری کند.

تصویر a بالا دریچه های دهلیزی – بطنی بسته را نشان می دهد در حالی که دو دریچه semununar باز هستند. این امر هنگامی اتفاق می افتد که بطن ها برای خارج شدن خون از تنه ریوی و آئورت منقبض می شوند. بسته شدن دو دریچه دهلیزی – بطنی مانع از مجبور شدن خون به داخل دهلیز می شود. این مرحله از نمای جلو در تصویر b بالا قابل مشاهده است.

چهار دریچه قلب در حال انقباض — یک مقطع عرضی از طریق قلب چهار دریچه قلب را در طول انقباض بطنی نشان می دهد. دو دریچه دهلیزی – بطنی بسته هستند ، اما دو دریچه نیمه هنجار باز هستند. دهلیزها و عروق برداشته شده اند. (ب) یک نمای جلو دریچه بسته میترال (دو شانه) را نشان می دهد که از جریان خون به داخل دهلیز چپ جلوگیری می کند. دریچه نیمه سلولی آئورت باز است تا اجازه داده شود خون به آئورت خارج شود.

هنگامی که بطن ها شروع به انقباض می کنند ، فشار درون بطن ها افزایش یافته و خون به سمت ناحیه کم فشار که در ابتدا در دهلیزها است ، جریان می یابد. این جریان برگشتی باعث بسته شدن ناحیه حلقوی دریچه های سه شکمی و میترال (دو شانه) می شود. این دریچه ها توسط chordae tendineae به عضلات پاپیلار بسته می شوند. در طی مرحله شل شدن چرخه قلب ، عضلات پاپیلاری نیز شل شده و تنش وترهای تاندینای کمی است (تصویر b در بالا). با این حال ، با انقباض میوکارد بطن ، عضلات پاپیلار نیز منقبض می شوند. این امر باعث ایجاد تنش بر روی تاندون های وتر (تصویر b در بالا) می شود ، و این امر باعث می شود تا ناحیه دریچه های دهلیز – بطن در جای خود قرار گرفته و از دمیدن مجدد آنها به دهلیزها جلوگیری شود.

دریچه های نیمه مریضی آئورت و ریوی فاقد عضلات وصل شده و عضلات پاپیلاری مرتبط با دریچه های دهلیزی – بطنی هستند. در عوض ، آنها از چین های اندوکاردیوم مانند جیب مانند تقویت شده با بافت همبند اضافی تشکیل شده اند. هنگامی که بطن ها شل می شوند و تغییر فشار خون را به سمت بطن ها وادار می کند ، فشار خون بر روی این حفره ها داده و دهانه ها را مهر و موم می کند.

شکل 14 یک اکوکاردیوگرام از باز و بسته شدن دریچه های قلب واقعی را نشان می دهد. اگرچه قسمت اعظم قلب از این حلقه GIF “برداشته شده” است ، بنابراین وترهای تاندینا قابل مشاهده نیستند ، اما چرا حضور آنها برای دریچه های دهلیزی بطنی (سه لانه ای و میترال) بیش از دریچه های نیمه قوز (آئورت و ریوی) حیاتی است؟

شکل 14. اکوکاردیوگرام دریچه های قلب

اختلالات دریچه های قلب

هنگامی که دریچه های قلب به درستی کار نکنند ، غالباً به عنوان بی کفایتی توصیف می شوند و منجر به بیماری دریچه ای قلب می شوند که می تواند از خوش خیم تا کشنده باشد. برخی از این شرایط مادرزادی است ، یعنی فرد با نقص متولد شده است ، در حالی که برخی دیگر ممکن است به فرآیندهای بیماری یا ضربه وارد شود. برخی از سو mal عملکردها با داروها درمان می شوند ، برخی دیگر نیاز به جراحی دارند و برخی دیگر ممکن است به اندازه کافی خفیف باشند که وضعیت فقط کنترل شود زیرا ممکن است عواقب جدی تری برای درمان ایجاد کند.

اختلالات دریچه ای اغلب به دلیل کاردیت ، یا التهاب قلب ایجاد می شود. یکی از عوامل اصلی ایجاد این التهاب تب روماتیسمی یا تب سرخ مایل به قرمز ، یک واکنش خود ایمنی به وجود یک باکتری ، استرپتوکوک پیوژنس ، به طور معمول یک بیماری در دوران کودکی است.

در حالی که هر یک از دریچه های قلب ممکن است در اختلالات دریچه ای نقش داشته باشند ، نارسایی میترال متداول ترین مورد است که تقریباً در 2 درصد از افراد مشاهده می شود و دریچه نیمه ماهانه ریوی کمترین میزان درگیری را دارد. هنگام سو a عملکرد دریچه ، جریان خون به یک ناحیه اغلب مختل می شود. جریان ناکافی خون به این منطقه به طور کلی به عنوان یک ناکافی توصیف می شود. نوع خاصی از نارسایی برای دریچه درگیر نامگذاری شده است: نارسایی آئورت ، نارسایی میترال ، نارسایی عضله سه لانه یا نارسایی ریوی.

اگر یکی از دهانه های دریچه توسط نیروی خون به عقب منتقل شود ، از این حالت دریچه افتاده یاد می شود. در صورت آسیب دیدگی و شکسته شدن وترهای شاخه ای ممکن است افتادگی رخ دهد و باعث از کار افتادن مکانیسم بسته شدن شود. عدم بسته شدن صحیح دریچه ، جریان طبیعی یک طرفه خون را مختل کرده و منجر به نارسایی مجدد می شود ، وقتی خون از مسیر طبیعی خود به عقب برود. با استفاده از استتوسکوپ ، اختلال در جریان طبیعی خون باعث ایجاد سوفل قلب می شود.

استنوز بیماری است که در آن دریچه های قلب سفت و سخت می شوند و ممکن است به مرور زمان کلسیمی شوند. از دست دادن انعطاف پذیری دریچه در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد می کند و ممکن است باعث شود قلب برای تحریک خون از طریق دریچه بیشتر کار کند ، که در نهایت باعث ضعف قلب می شود. تنگی آئورت تقریباً 2 درصد از افراد بالای 65 سال را درگیر می کند و در افراد بالای 85 سال این درصد تقریباً به 4 درصد افزایش می یابد. گاهی اوقات ، یک یا چند مورد از تاندون های آکورد پاره می شود یا ممکن است عضله پاپیلاری به عنوان م componentلفه ای از سکته قلبی (حمله قلبی) بمیرد. در این حالت ، وضعیت بیمار به طرز چشمگیری و سریع بدتر می شود و ممکن است مداخله فوری جراحی لازم باشد.

سمعک یا گوش دادن به صدای قلب بیمار ، یکی از مفیدترین ابزارهای تشخیصی است ، زیرا اثبات شده ، ایمن و ارزان است. اصطلاح auscultation از لاتین برای “گوش دادن” گرفته شده است و این روش برای مصارف تشخیصی تا مصریان باستان استفاده می شده است. اختلالات دریچه و سپتوم باعث ایجاد صداهای غیرطبیعی قلب می شوند. اگر یک اختلال دریچه ای تشخیص داده شود یا به آن مشکوک باشد ، ممکن است آزمایشی به نام اکوکاردیوگرام یا به سادگی “اکو” انجام شود. اکوکاردیوگرام سونوگرافی قلب است و می تواند در تشخیص اختلالات دریچه و همچنین طیف گسترده ای از آسیب شناسی قلب کمک کند.

ارتباط شغلی: متخصص قلب و عروق

متخصصان قلب و عروق پزشکان پزشکی هستند که در تشخیص و درمان بیماری های قلب تخصص دارند. پس از گذراندن 4 سال دانشکده پزشکی ، متخصصان قلب و عروق یک دوره دستیاری سه ساله را در پزشکی داخلی و به دنبال آن سه سال یا بیشتر در قلب و عروق تکمیل می کنند. پس از این دوره 10 ساله آموزش پزشکی و تجربه بالینی ، آنها واجد شرایط یک معاینه دقیق دو روزه هستند که توسط هیئت پزشکی داخلی انجام می شود که آموزش آکادمیک و توانایی های بالینی آنها ، از جمله تشخیص و درمان را آزمایش می کند. پس از اتمام موفقیت آمیز این معاینه ، یک پزشک متخصص قلب و عروق دارای تابلو می شود. ممکن است از بعضی از متخصصان قلب و عروق دارای هیئت مدیره دعوت شود تا عضو کالج قلب آمریکا (FACC) شود. این تشخیص حرفه ای بر اساس شایستگی به پزشکان برجسته اعطا می شود ،

گردش خون کرونر

به یاد خواهید آورد که قلب یک پمپ قابل توجه است که عمدتا از سلولهای عضلانی قلب تشکیل شده و در طول زندگی فوق العاده فعال هستند. مانند سایر سلول ها ، یک قلبی قلب نیز به یک منبع قابل اطمینان اکسیژن و مواد مغذی و راهی برای دفع مواد زائد نیاز دارد ، بنابراین به گردش خون کرونر اختصاصی ، پیچیده و گسترده نیاز دارد. و به دلیل فعالیت حیاتی و تقریباً بی وقفه قلب در طول زندگی ، این نیاز به خونرسانی حتی بیشتر از سلول معمولی است. با این حال ، گردش خون کرونر مداوم نیست. بلکه زمانی که عضله قلب شل شده و در حین انقباض تقریباً متوقف می شود ، به چرخه می رسد و به اوج می رسد.

عروق کرونر

عروق کرونر خون را به قلب و سایر اجزای قلب می رسانند. اولین قسمت آئورت پس از برخاستن از بطن چپ باعث ایجاد عروق کرونر می شود. در دیواره آئورت سه اتساع وجود دارد که فقط از دریچه نیمه ماهر آئورت برتر است. دو مورد از آنها ، سینوس آئورت خلفی چپ و سینوس آئورت قدامی ، به ترتیب عروق کرونر چپ و راست را ایجاد می کنند. سینوس سوم ، سینوس آئورت خلفی راست ، به طور معمول عروقی ایجاد نمی کند. شاخه های عروق کرونر که در سطح سرخرگ باقی می مانند و دنباله های گلوله را شریان های کرونر اپی کاردیال می نامند .

شریان کرونر چپ خون را به سمت چپ قلب ، دهلیز و بطن چپ و تیغه بین بطنی توزیع می کند. شریان از شریان کرونر چپ مطرح می شود و به پیروی از شیار کرونر به سمت چپ. در نهایت ، با شاخه های کوچک شریان کرونر راست ترکیب خواهد شد. شریان بزرگتر بین بطنی قدامی ، که به آن شریان نزولی قدامی چپ (LAD) نیز می گویند ، دومین شاخه اصلی است که از شریان کرونر سمت چپ ناشی می شود. از حفره بین بطنی قدامی اطراف تنه ریوی پیروی می کند. در طول راه ، شاخه های کوچکتر و متعددی ایجاد می شود که با شاخه های شریان بین بطنی خلفی ارتباط برقرار می کنند و تشکیل آناستوموز می دهند. آناستوموزناحیه ای است که عروق در آن به هم پیوند می خورند و به هم پیوسته می شوند که به طور معمول اجازه گردش خون به یک منطقه را می دهد حتی اگر انسداد جزئی در شاخه دیگری وجود داشته باشد. آناستوموز در قلب بسیار کوچک است. بنابراین ، این توانایی تا حدی در قلب محدود می شود ، بنابراین انسداد شریان کرونر اغلب منجر به مرگ سلولها (انفارکتوس میوکارد) تأمین شده توسط عروق خاص می شود.

شریان کرونر راست در امتداد ماسک عروق کرونر حرکت کرده و خون را به دهلیز راست ، قسمتهای هر دو بطن و سیستم هدایت قلب توزیع می کند. به طور معمول ، یک یا چند شریان حاشیه ای از شریان کرونر راست پایین تر از دهلیز راست بوجود می آیند. شریان حاشیه جریان خون به بخش های سطحی از بطن راست. در سطح خلفی قلب ، شریان کرونر راست باعث ایجاد شریان بین بطنی خلفی می شود، همچنین به عنوان شریان نزولی خلفی شناخته می شود. در امتداد قسمت خلفی ساکوس بین بطنی به سمت راس قلب حرکت می کند و شاخه هایی را ایجاد می کند که تیغه بین بطنی و قسمت های هر دو بطن را تأمین می کنند. شکل 15 نمای گردش خون کرونر را از دو نمای قدامی و خلفی ارائه می دهد.

شکل 15. نمای قدامی قلب رگهای برجسته سطح کرونر را نشان می دهد. نمای خلفی قلب عروق برجسته سطح کرونر را نشان می دهد.

بیماری های قلب: سکته قلبی

سکته قلبی (MI) اصطلاح رسمی آن است که معمولاً به عنوان حمله قلبی شناخته می شود. به طور معمول از کمبود جریان خون (ایسکمی) و اکسیژن (هیپوکسی) به ناحیه ای از قلب ناشی می شود که منجر به مرگ سلول های عضله قلب می شود. MI معمولاً هنگامی اتفاق می افتد که عروق کرونر با تجمع پلاک های آترواسکلروتیک متشکل از لیپیدها ، کلسترول و اسیدهای چرب و گلبول های سفید خون ، در درجه اول ماکروفاژها ، مسدود شود. همچنین ممکن است هنگامی رخ دهد که بخشی از پلاک آترواسکلروتیک ناپایدار از طریق سیستم شریانی کرونر عبور کرده و در یکی از عروق کوچکتر قرار گیرد. انسداد حاصل باعث کاهش جریان خون و اکسیژن به قلب می شود و باعث از بین رفتن بافت می شود. سکته مغزی ممکن است در اثر ورزش بیش از حد ، که در آن شریان نیمه مسدود دیگر قادر به پمپاژ مقادیر کافی خون نیست ، باعث می شود

در مورد MI حاد ، غالباً درد ناگهانی در زیر جناغ (درد رترواسترنال) وجود دارد که آنژین پکتوریس نامیده می شود ، اغلب در مردان از مرد بازوی چپ تابش می کند اما در بیماران زن این درد را ندارد. تا زمانی که این ناهنجاری بین جنسیت کشف شد ، بسیاری از بیماران زن مبتلا به سکته مغزی اشتباه تشخیص داده شدند و به خانه فرستاده شدند. علاوه بر این ، بیماران به طور معمول با دشواری در تنفس و تنگی نفس (تنگی نفس) ، ضربان قلب نامنظم (لمس کردن) ، حالت تهوع و استفراغ ، تعریق (دیافورز) ، اضطراب و غش (سنکوپ) مواجه می شوند ، اگرچه همه این علائم ممکن است وجود نداشته باشد. بسیاری از علائم با سایر شرایط پزشکی از جمله حملات اضطرابی و سو ind هاضمه ساده مشترک است ، بنابراین تشخیص افتراقی حیاتی است. تخمین زده می شود که بین 22 تا 64 درصد MI ها بدون هیچ علامتی وجود داشته باشند.

با بررسی نوار قلب بیمار ، كه اغلب تغییرات در اجزای ST و Q را نشان می دهد ، می توان MI را تأیید كرد. برخی از طرح های طبقه بندی MI به عنوان MI-ST (STEMI) بالا و MI (Non-STEMI) غیر مرتفع شناخته می شوند. علاوه بر این ، ممکن است از اکوکاردیوگرافی یا تصویربرداری با تشدید مغناطیسی قلب استفاده شود. آزمایشات معمول خون نشان دهنده MI شامل افزایش سطح کراتین کیناز MB (آنزیمی که تبدیل کراتین به فسفوکراتین را مصرف می کند ، ATP را مصرف می کند) و تروپونین قلب (پروتئین تنظیم کننده انقباض عضله) است که هر دو توسط سلولهای آسیب دیده عضله قلب آزاد می شوند .

درمان های فوری برای MI ضروری است و شامل تجویز اکسیژن مکمل ، آسپیرین که به تجزیه لخته ها کمک می کند و نیتروگلیسیرین که به صورت زیر زبانی (زیر زبان) تجویز می شود ، جذب آن را تسهیل می کند. علیرغم موفقیت بی چون و چرای آن در درمان ها و استفاده از دهه 1880 ، مکانیسم نیتروگلیسیرین هنوز به طور کامل درک نشده است اما اعتقاد بر این است که شامل آزاد شدن اکسید نیتریک ، یک گشاد کننده عروق شناخته شده و عامل آزاد کننده مشتق از اندوتلیوم است ، که باعث شل شدن عضله صاف در tunica media عروق کرونر. درمان های طولانی تر شامل تزریق عوامل ترومبولیتیکی مانند استرپتوکیناز است که لخته را حل می کند ، هپارین ضد انعقاد خون ، آنژیوپلاستی بالون و استنت ها را برای باز کردن رگ های مسدود شده و جراحی را دور می زند تا خون از اطراف محل انسداد عبور کند. اگر خسارت زیاد باشد ، جایگزینی کرونر با قلب دهنده یا دستگاه کمکی کرونر ، یک دستگاه مکانیکی پیچیده که فعالیت پمپاژ قلب را تکمیل می کند ، ممکن است استفاده شود. علیرغم توجه ، توسعه قلبهای مصنوعی برای تقویت میزان بسیار محدود اهدا کنندگان قلب کمتر از رضایتمندی به اثبات رسیده است اما احتمالاً در آینده بهبود خواهد یافت.

سکته مغزی ممکن است باعث ایست قلبی شود ، اما این دو مترادف نیستند. از عوامل مهم خطر برای MI می توان به بیماری های قلبی عروقی ، سن ، استعمال دخانیات ، سطح بالای لیپوپروتئین با چگالی کم خون (LDL ، که اغلب کلسترول “بد” نامیده می شود) ، سطح پایین لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL یا کلسترول “خوب”) اشاره کرد. ) ، فشار خون بالا ، دیابت شیرین ، چاقی ، کمبود ورزش بدنی ، بیماری مزمن کلیه ، مصرف بیش از حد الکل و استفاده از داروهای غیرقانونی.

رگهای کرونر

رگهای کرونر قلب را تخلیه می کنند و به طور کلی عروق بزرگ سطح را موازی می کنند. ورید بزرگ قلب در ابتدا در سطح قلب پس از شیار interventricular دیده می شود، اما در نهایت جریان در امتداد شیار کرونر به سینوس کرونر در سطح خلفی. ورید بزرگ قلب در ابتدا با شریان بین بطنی قدامی موازی شده و مناطق تأمین شده توسط این رگ را تخلیه می کند. چندین شاخه اصلی از جمله ورید قلب خلفی ، ورید قلب میانی و ورید قلب کوچک را دریافت می کند. خلفی رگ قلب تشابه و تخلیه مناطق عرضه شده توسط شاخه شریان حاشیه از شریان. رگ قلبی وسطمناطق تأمین شده توسط شریان بین بطنی خلفی را موازی کرده و تخلیه می کند. ورید کوچک قلبی موازات عروق کرونر راست و تخلیه خون از سطوح خلفی دهلیز و بطن راست. سینوس کرونر یک ورید بزرگ و دارای دیواره نازک در سطح خلفی قلب است که در داخل غوطه دهلیزی بطنی قرار دارد و مستقیماً در دهلیز راست تخلیه می شود. رگهای قلبی قدامی موازی شریان های کوچک قلبی و تخلیه سطح قدامی بطن راست. برخلاف سایر رگهای قلبی ، سینوس کرونر را دور زده و مستقیماً به دهلیز راست تخلیه می کند.

مثال ها

بیماری های قلب: بیماری عروق کرونر

بیماری عروق کرونر دلیل اصلی مرگ در سراسر جهان است. این اتفاق زمانی رخ می دهد که تجمع پلاک ها – ماده ای چرب از جمله کلسترول ، بافت همبند ، گلبول های سفید خون و برخی سلول های عضلانی صاف – در دیواره رگ ها مانع جریان خون شود و انعطاف پذیری یا انعطاف پذیری عروق را کاهش دهد. به این بیماری تصلب شرایین ، تصلب شرایین گفته می شود که شامل تجمع پلاک است. با انسداد رگ های خونی کرونر ، جریان خون به بافت ها محدود می شود ، وضعیتی به نام ایسکمی که باعث می شود سلول ها مقدار کافی اکسیژن دریافت نکنند ، هیپوکسی نامیده می شود. تصویر زیر انسداد عروق کرونر را نشان می دهد که با تزریق رنگ برجسته شده است. برخی از افراد مبتلا به بیماری شریان کرونر ، دردی را از سینه منتشر می کنند که آنژین پکتوریس نامیده می شود ، اما دیگران بدون علامت باقی می مانند. در صورت عدم درمان ، بیماری عروق کرونر می تواند منجر به MI یا حمله قلبی شود.

شکل 16. در این آنژیوگرام کرونر (اشعه ایکس) ، رنگ باعث ایجاد دو رگ انسداد انسداد می شود. چنین انسداد هایی می تواند منجر به کاهش جریان خون (ایسکمی) و اکسیژن ناکافی (هیپوکسی) منتقل شده به بافت های قلب شود. در صورت عدم اصلاح ، این می تواند منجر به مرگ عضله قلب (سکته قلبی) شود.

این بیماری به آرامی پیشرفت می کند و اغلب در کودکان شروع می شود و می تواند به عنوان “رگه های” چربی در عروق دیده شود. سپس به تدریج در طول زندگی پیشرفت می کند. عوامل خطرساز مستند شامل سیگار کشیدن ، سابقه خانوادگی ، فشار خون بالا ، چاقی ، دیابت ، مصرف زیاد الکل ، کمبود ورزش ، استرس و چربی خون یا گردش خون در سطح بالای چربی ها در خون است. درمان ها ممکن است شامل دارو ، تغییر در رژیم غذایی و ورزش ، آنژیوپلاستی با سوند بالون ، قرار دادن استنت یا روش بای پس کرونر باشد.

ما با عمل جراحی در این مواقع موافقت نداریم چرا که در همین زمان با اجرای چند دستور غذایی و دارویی و رایحه درمانی و اقدام به طب سوزنی بطور حتم و صددرصد امکان درمان قطعی فراهم خواهد شد.

بررسی فصل

قل